La sclérose en plaque

La sclérose en plaques (SP) a été décrite récemment comme étant « la plus grande maladie invalidante chez les jeunes adultes ». Ses victimes sont généralement dans la fleur de l’âge et elle est parmi les maladies dégénératives  du système nerveux les plus redoutées. Les symptômes de la SP varient entre une ou deux attaques de faiblesses dans un membre ou une vision embrouillée et une détérioration progressive et sans rémission de l’élocution, du mouvement, ou d’une autre fonction de base.

 

La SP affecte diverses régions du système nerveux en détruisant la myéline, une tunique graisseuse qui isole les  fibres nerveuses de la même façon qu’une gaine de plastique isole des fils électriques. Cette destruction laisse des cicatrices appelées plaques qui court-circuitent les signaux électriques qui passent par les fibres nerveuses. Ce processus de cicatrisation s’appelle la sclérose.

 

Dépendamment de l’emplacement du nerf affecté, le patient peut souffrir d’une faiblesse ou raideur locale, de problèmes visuels, d’une perte de  contrôle de la vessie et des intestins ou d’autres dysfonctions neurologiques. L’attaque peut être légère, ne durée que quelques jours et être suivie d’une rémission complète, mais la plupart des personnes atteintes de SP souffre d’une rechute après des mois ou des années. Quelques-uns voient la maladie progresser à grands pas et deviennent rapidement invalides.

 

Les causes de la SP ne sont pas claires. Toutefois, de nombreuses théories ont été avancées, et certains montrent du doigt l’environnement et les facteurs génétiques. Des chercheurs croient que  certains virus pourraient être en cause ou voient la SP comme une maladie auto-immune. D’autres étudient le rôle de l’alimentation ou de l’exposition à des toxines comme le plomb, le mercure, les pesticides et le monoxyde de carbone. Une autre théorie envisage le rôle des allergies.

 

La médecine traditionnelle traite les symptômes de la SP mais ne peut la guérir. Toutefois, certains nouveaux médicaments semblent prometteurs en ce qu’ils réduisent le taux de rechute. Des diètes de toutes sortes ont été expérimentées sans résultats conséquents. Cette maladie est particulièrement difficile à étudier parce que les patients s’en remettent souvent spontanément et il devient impossible de dire si le traitement à aidé ou non.

 

La sclérose en plaques fait partie d’un groupe de maladies du système nerveux appelés maladies neuro-dégénératrices. Ce groupe inclus également l’Alzheimer, le Parkinson et la SLA (sclérose latérale amyotrophique ou maladie de Lou Gehrig). Même si les causes spécifiques de ces maladies sont inconnues, un nombre d’études récentes suggèrent le rôle important que joue la formation de radicaux libres dérivés de l’oxygène  et une pénurie de défenses anti-oxydantes. Des auteurs parmi lesquels se trouvent LE VINE suggèrent que le stress oxydant est un facteur clé dans le développement de la SP.

 

De nombreuses études dans ce domaine ont comparé des patients atteints de SP et des personnes en bonne santé. On a mesuré le produit de l’oxydation, les métabolites réactifs, ou les niveaux d’enzymes protecteurs, particulièrement le GSH (gluthation). Un groupe sous la direction de CALABRESE a trouvé le peroxydase GSH sensiblement réduit dans le fluide cérébrospinal des patients de la SP. Une autre étude de RONQUIST a trouvé que le GSH était pratiquement absent dans le fluide spinal. LANGEMANN a mesuré le GSH dans des plaques de SP et y a trouvé des niveaux inférieurs à ceux de tissus normaux. D’autres études ont mesuré le peroxydase GHS dans le sang et ont constaté une déficience chez les patients de SP.

 

Les tuniques de myéline détruites pas la SP sont composées de lipides qui peuvent être endommagés pas la peroxydation lipidique, une forme d’oxydation. Les principaux défenseurs métaboliques sont le GSH et le SOD (super-oxyde dismutase). Il a été démontré qu’en haussant ces systèmes de défenses naturelles on réduit les dommages du stress oxydant.

 

Certaines recherches suggèrent que de faibles niveaux de sélénium coïncident avec le développement de la SP. Le sélénium est un composé essentiel de l’enzyme peroxydasique GSH et de faible niveau de sélénium réduisent l’efficacité de GSH.

 

Même si le traitement n’est pas curatif,  plusieurs auteurs ont suggéré l’importance de réduire le dommage oxydant et le rôle utile du GSH dans ce processus. 

 

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